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Cet article est destiné aux professionnels : les termes techniques utilisés peuvent ne pas être compris par tous.

 

Intoxication du chien par des engrais à base de cosses de cacao

La théobromine stimule le système nerveux central et le myocarde. Il relâche les fibres musculaires lisses (surtout bronchiques) et augmente la diurèse. Le décès peut survenir dans un délai de 18 à 24 heures après l’apparition des troubles du rythme.Il n’y a pas d’antidote. Le traitement est symptomatique. 

 

 

Introduction

Les engrais utilisés habituellement contiennent de l’azote, des phosphates et du potassium. D’autres engrais, moins courants, sont fabriqués à partir de déchets animaux, de tourteau d’oléagineux et/ou de cosses de cacao.

Ces cosses de cacao contiennent de grandes quantités de théobromine. Cette substance est la même que celle retrouvée dans le chocolat. Elle est responsable d’intoxications, souvent très sérieuses, chez le chien.

Les chiens apprécient beaucoup ce type d’engrais parfois utilisés en grandes quantités pour améliorer les sols. Nous recevons chaque année plusieurs appels pour des intoxications. Selon la quantité ingérée les symptômes peuvent êtres très graves.

Toxicité

La théobromine appartient au groupe des méthylxanthines, tout comme la caféine et la théophylline. Cet alcaloïde d’origine végétal stimule le système nerveux central et le myocarde. Il relâche les fibres musculaires lisses (surtout bronchiques) et augmente la diurèse.

La théobromine est présente dans les fèves de cacao provenant  du Théobroma cacao. Le chocolat produit à partir de ces fèves, contient plus ou moins  de théobromine en fonction du type de préparation. Le tableau ci-dessous donne la concentration en théobromine de quelques produits chocolatés :

 

Produit

Théobromine par gramme

Chocolat blanc

0.009 mg

Chocolat soluble

0.5 mg

Chocolat au lait

1.5 - 2.2 mg

Chocolat pur

4.5 – 16 mg

Cacao en poudre

5.3 – 26 mg

Fèves de cacao

11 – 43 mg

Engrais aux cosses de cacao

2 – 4 mg*

Amendement aux cosses de cacao

7 – 12 mg

(* : Quantité maximale. La composition exacte des engrais n'est pas connue. Les composantes organiques sont constituées de manière variable de coques de café, de cosses de cacao, de farine de tourteau de soja, de plante de tabac, de farine de plume, de poudre d'os, de farine de sang et de fumier sèché.)

Une dose de 100 à  250 mg/kg de poids corporel est potentiellement létale. Pour un chien de 10 kg cela représente  environ 250 gr d’engrais , 80 gr d'amendement ou 450 gr de chocolat au lait.

La théobromine est résorbée lentement chez les chiens. Le pic plasmatique se trouve à environ 10 heures post ingestion. La demi-vie est de ± 17.5 heures.

Clinique

Après 2 à 4 heures :  

           

  • Agitation
  • Vomissement
  • Perte d’urine
  • Diarrhée
  • Tachycardie
  • Hyperthermie
  • Polypnée

Quelques heures plus tard :     

  • Troubles du rythme cardiaque
  • Rigidité musculaire
  • Hyper réflexie
  • Ataxie
  • Convulsions
  • Coma

Le décès peut survenir dans un délai de 18 à 24 heures après l’apparition des troubles du rythme.

Traitement

Il n’y a pas d’antidote. Le traitement est symptomatique. En cas d’ingestion récente (< 2 h) et s’il n’y a pas de symptôme, il faut faire vomir. P. ex. avec de l’apomorphine en SC 0.05 – 0.01 mg/kg.

Ensuite, du charbon activé est administré de manière répétitive : 0.5 g/kg per os ou via une sonde gastrique toutes les 3 heures pendant 72 heures.

  • Convulsions : diazépam 0.5 – 2 mg/kg IV
  • Contractions ventriculaire prématurées fréquentes : lidocaïne – dose de départ  1 – 2 mg /kg IV, ensuite, en perfusion : 40 – 60 µg/kg/min
  • Tachyarythmie persistante : metoprolol 0.1 mg/kg, 3 fois par jour – éviter le propanolol qui ralentit l’élimination de la théobromine
  • Bradycardie : atropine 0.004 – 0.008 mg/kg IM ou SC

De préférence, pas de corticoïdes ni d ’érythromycine car ils retardent l’élimination de la théobromine.

Littérature

  • Raisbeck MF: Methylxantines. In Peterson ME, Talbot PA: Small Animal Toxicology. Philadelphia, WB Saunders , 2001, p 563-570.
  • Osweiler GD: Toxicology. Philadelphia, Williams & Wilkins, 1996, p 307-309.
  • Campbell A and Chapman M: Handbook of Poisoning in Dogs and Cats. Oxford, Blackwell Science, 2000 p 106-110.
  • Hansen S, Trammel H, Dunayer E, et al: Cocoa Bean Mulch as a cause of Methylxanthine Toxicosis in Dogs. J of Toxicol, Clin Toxicol; 2003 aug; 41(5): 720.
  • The Merck Index, 13 ed., 2001, p 1653-1654.

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